Резистентността на златистия стафилокок към медикаменти - разгадана

Ново проучване прави разкрития относно механизма и начините, по които метицилин-резистентният златен стафилокок (МРЗС) се превръща в толкова труден патоген през последните 50 години. 

МРЗС не се влияе от атибиотиците, в това число и бета-лактамните антибиотични медикаменти, като пеницилин. 

Експертите разкриват алостеричния център в рентгеновата структура на пеницилиновата свързващата белтъчина 2а на МРЗС. Алостеричният център е място от протеина, където неговата активност се регулира от свързването му с друга молекула. 

Учените документират, че алостеричната реакция се отключва от фрагмент от клетъчната стена на разстояние от 6 нанометра и активира редица структурни промени, които кулминират в отварянето на активната страна от затворената структура, позволявайки катализирането на ензима. 

Те също така документират, че новият бета-лактамен антибиотик ceftaroline, който наскоро беше одобрен от Администрацията по лекарствата и храните в САЩ, може да се свърже с алостеричния център и да отключи „алостерично отваряне“ на активната страна. 

По този начин се позволява на друга молекула ceftaroline да влезе и да активира центъра. Това възпира функцията на ензима и води до унищожаване на МРЗС. Този механизъм на действие на антибиотика е безпрецедентен и предлага много важни идеи относно бъдещата работа върху медикаменти за борба сметицилин-резистентеният златист стафилокок. 

Резултатите от проучването са публикувани в Proceedings of the National Academy of Sciences.

 Повече здравна информация може да намерите на Puls.bg