През 60-те години на миналия век епидемиолозите, изучаващи дългосрочната прогноза на оцелелите от испанския грип от 1918 г., започват да забелязват необичайна тенденция. Тези, които са родени между 1888 и 1924 г. – което означава, че са били бебета или са били в млада възраст по време на пандемията,  изглежда са били два или три пъти по-склонни да развият болестта на Паркинсон в даден момент от живота си, отколкото тези, родени в други периоди. Това беше поразително откритие. Докато потенциалните неврологични последици от грипните инфекции са били документирани от лекарите в продължение на векове – има медицински доклади за това, които датират от 1985 г. – големият мащаб на испанския грип, който зарази около 500 милиона души по света, означава, че учените могат да свържат повишен риск от заболяване до пандемията.

През последните години повишен риск от болестта на Паркинсон е установен и при оцелелите от огнища на ХИВ, вируса на Западната нилска треска, японски енцефалит, Коксаки, Западен конски вирус и вируса на Епщайн-Бар. Невролозите, които се опитват да разберат защо това се случва, вярват, че всеки от тези вируси е способен да премине в мозъка и в някои случаи да увреди крехките структури, които контролират координацията на движението, известни като базални ганглии, инициирайки процес на дегенерация, която може да доведе до болест на Паркинсон.

Сега учените искат да следят дали настоящата пандемия също ще предизвика по-висок процент на случаите на Паркинсон през следващите десетилетия.

"Не знаем, но трябва да помислим, че това е вероятно да стане", казва Патрик Бръндин, изследовател на Паркинсон в Института Ван Андел в Гранд Рапидс, Мичиган. "Има няколко проучвания, които подчертават, че хората, които са се възстановили от COVID, често имат дългосрочен дефицит в централната нервна система, включително загуба на обоняние и вкус, мозъчна мъгла, депресия и тревожност. Цифрите са тревожни."

Докато Sars-CoV-2 може да нахлуе в мозъчната тъкан, научното жури все още се чуди дали ще допринесе за невродегенеративно заболяване. Коронавирусите обикновено са известни като "вируси, които удрят и бягат", защото са склонни да причиняват доста кратко заболяване, дори ако това се окаже смъртоносно в някои случаи. За разлика от тях, ДНК вируси като Епщайн-Бар могат да се задържат постоянно в тялото и са по-свързани с дългосрочно заболяване.

Но в миналото е имало някои индикации, че може коронавирусите да причиняват повече щета, отколкото може би подозираме. През 90-те години на миналия век канадският невролог Стенли Фан публикува проучване, което идентифицира антитела срещу коронавирусите, които причиняват обикновената настинка в цереброспиналната течност на пациенти с Паркинсон.

През последната година учени като Брундин са загрижени от появата на малка шепа казуси, описващи пациенти, които са развили това, което лекарите наричат ​​остър паркинсонизъм – аномалии като треперене, мускулна скованост и нарушена реч – след инфекция с COVID-19. Повече изследвания установиха, че някои пациенти с COVID-19 имат смущения в една от най-критичните системи на тялото, известна като кинурениновия път. Той преминава от мозъка до червата и се използва за производството на редица важни аминокиселини, необходими за здравето на мозъка. Но когато не работи, това може да доведе до натрупване на токсини, за които се смята, че играят роля в болестта на Паркинсон.

Други невролози обаче предупреждават, че все още е твърде рано да се прави някаква връзка между COVID-19 и болестта на Паркинсон.

Алфонсо Фасано, професор по неврология в университета в Торонто, посочва, че описаните случаи на остър паркинсон могат просто да включват пациенти, които вече са били в ранен стадий на заболяването, и стресът от заразяване с COVID-19 просто е ускорил или "демаскирал" симптомите. "Досега говорим за около дузина случая, обикновено без подробна информация", казва той. "Вярно е, че това, което наричаме постенцефалитен паркинсонизъм, може да се появи след вирусна инфекция, но не всяка пандемия е една и съща. Испанският грип е причинен от напълно различен вирус."

Въпреки това мнозина смятат, че има нужда от непрекъснато наблюдение на симптоми, подобни на Паркинсон, които се появяват при хора, които преди това са били заразени с COVID-19, в случай че следващите години разкрият постепенен скок на случаите.

Но болестта на Паркинсон не е единствената грижа. Експерти от цял ​​свят се опитват да разберат дали COVID-19 ще предизвика скрита вълна от други заболявания, свързани с разрушаването, което Sars-CoV-2 причинява на човешката имунна система. Ако това се окаже, това ще има сериозни последици за общественото здраве, но също така би могло да ни помогне да намерим нови начини за откриване на тези заболявания на ранен етап и дори да проправим пътя към нови лечения и ваксини.

Дилемата на диабета

През пролетта на 2020 г. Франческо Рубино, метаболитен и бариатричен хирург в Kings College London, започна да научава за все повече пациенти с COVID-19, които идват в болницата с необичайно високи нива на кръвната захар, въпреки че не са имали предишна история на диабет.

В същото време лекарите също забелязват, че пациентите, които вече са имали диабет, изглеждат особено уязвими към болестта. Рубино е любопитен да види дали тази странна връзка е знак, че COVID-19 пряко засяга панкреаса - сложен орган, който съдържа бета клетки за производство на инсулин, хормона, който помага на тялото да метаболизира захарните молекули от кръвта.

Той създаде глобална база данни, наречена CovidDiab, за да следи тези пациенти и да разбере какво се е случило с тях. Проследявани са 700 случая през последната година, а учените се надяват, че техните данни могат да помогнат за решаването на траен проблем, който вълнува учените от много години, а именно дали вирусите могат директно да предизвикат диабет тип 1.

В миналото са правени асоциации между диабет тип 1 – хронично състояние, което обикновено се развива в детството или юношеството, тъй като панкреасът на пациентите става постоянно неспособен да произвежда инсулин – и различни вируси като Coxsackie B, рубеола, цитомегаловирус и паротит. Учените подозират, че тези вируси може да са способни да заразят панкреаса, или като избягат от белите дробове, или изтекат от червата и в кръвоносните съдове. През 2015 г. изследователи от Центъра за изследване на диабета в Осло откриха устойчива вирусна инфекция с нисък клас в бета клетките, извлечени от тъканни биопсии на панкреаса на новодиагностицирани пациенти с диабет тип 1, но има твърде малко случаи, за да се установи конкретно доказателство.

"Имало е епидемии и преди, които са свързани с нови случаи на диабет", казва Рубино. "Но тази връзка се основава на шепа медицински доклади. Така че се надяваме, че като разгледаме няколкостотин случая, може да видим асоциация, която е по-информативна."

От началото на пандемията от COVID-19 вече има многократни индикации за необичаен скок в случаите на диабет тип 1. До лятото на 2020 г. болниците в Северозападен Лондон вече отчитат двоен брой случаи, които обикновено виждат, докато публикация в Nature по-рано тази година установи, че оцелелите от COVID-19 в САЩ са с около 39% по-голям шанс да имат ново диагностициране на диабет през шестте месеца след инфекцията в сравнение с неинфектирани лица.

Сега учените се опитват да докажат, че COVID-19 всъщност пряко допринася за това увеличение на случаите. Шуибинг Чен, биолог по стволови клетки в Weill Cornell Medicine, смята, че има доказателства, които предполагат, че вирусът може да атакува бета клетките, а също така да генерира възпаление в панкреаса и други органи, причинявайки увреждане на различни системи, които контролират нивата на кръвната захар.

"Открихме вирусни антигени в човешки бета-клетки на панкреаса в аутопсионни проби на пациенти с COVID-19, което подкрепя ролята на директната инфекция", казва Чен.

Но не всички са толкова убедени. Други посочват, че пациентите, които изглежда развиват диабет в резултат на COVID-19, всъщност могат да получат увреждане на панкреаса поради интензивно лечение със стероиди, докато са в болница. Или може би вече са били в ранните етапи на развитие на диабет, а COVID-19 може просто да е разкрил заболяването.

"Имаше някои доклади, които твърдят, че Sars-CoV-2 може не само директно да зарази бета клетките, но също така може да ги убие", казва Матиас фон Херат, професор по автоимунитет в Института по имунология La Jolla. "Последващ доклад обаче оспорва схващането, че обикновено засяга бета клетките. Така че решението относно това колко специфично и опасно е да причинява функционална загуба на бета клетките, все още не е известно."

През следващите месеци се надяваме, че базата данни CovidDiab ще даде някои по-конкретни отговори. "Не очакваме да можем да отговорим на всички въпроси, но се надяваме да научим повече от тези 700 случая, които вероятно представляват най-голямата кохорта от диабет, свързан с вируса", ​​казва Рубино. "Колко правдоподобно е COVID да стои зад тези случаи? Има ли директен механизъм и ако да, какъв е той?"

Но диабетът тип 1 не е единственото автоимунно заболяване, свързано с COVID-19. През последната година редица доклади свързват инфекцията със Sars-CoV-2 с други автоимунни заболявания като синдрома на Гилен-Баре - рядко и сериозно състояние, при което имунната система атакува нервите, причинявайки изтръпване, проблеми с баланса и координацията , слабост и болка, а понякога и парализа.

Учените смятат, че пациентите, които са били приети в болница с COVID-19, са особено склонни да развиват такива усложнения, тъй като е по-вероятно да имат автоантитела в кръвта си – форма на протеин, произвеждан от имунната система, която е насочена срещу собствените тъкани на тялото, което води до усложнения. Консорциум от учени от Университета в Бирмингам сега следи група хора, които са били тежко болни от COVID-19, за да видят колко развиват дългосрочни автоимунни проблеми и какво прави определени хора особено уязвими.

"Не можем да предвидим бъдещето“, казва Ръсел Дейл, който изследва автоимунните заболявания в университета в Сидни. "Но има редица прецеденти на инфекциозни заболявания, водещи до възпалителни и автоимунни проблеми."

Диагностика и ваксини

Перспективата COVID-19 да доведе до тих прилив на хронични заболявания е отрезвяваща, но ако могат да се установят убедителни връзки между вирусната инфекция и различните състояния, това може да промени начина, по който търсим и лекуваме много от тези заболявания в бъдеще.

В случай на диабет тип 1, учените са особено заинтересовани да проучат какво точно се случва, след като бета-клетките се заразят със Sars-CoV-2, за да видят дали има начин да се предотврати тяхното унищожаване и по този начин да се спре появата на болестта преди тя да се развие напълно. "Разбирането на връзката между вирусна инфекция и диабет тип 1 може да улесни ранната диагностика и превенция", казва Чен.

Кнут Дал-Йоргенсен, консултант по педиатрична ендокринология и диабет в Центъра за изследване на диабета в Осло, каза пред BBC, че неговите колеги започват клинично изпитване, за да видят дали антивирусното лечение може да помогне за защита на панкреаса при деца, които са били диагностицирани с диабет тип 1. .

Чен също така ръководи проект, който включва пресяване на голяма библиотека от различни химични съединения, за да види дали някое от тях може да направи бета клетките по-устойчиви на вирусна атака. Досега те вече са идентифицирали едно конкретно съединение, наречено транс-ISRIB, което изглежда е в състояние да защити капацитета за производство на инсулин на бета клетките, когато са заразени със Sars-CoV-2 в петриева паничка. Въпреки че това все още не е одобрено от регулаторите, нито е тествано при хора, и затова не може да се използва при пациенти с COVID-19, които изпитват аномалии в кръвната захар в момента, Чен се надява, че в бъдеще може да се прилага като превантивно лекарство за уязвими лица в последствията на инфекция.

Силната връзка между COVID-19 и различни автоимунни състояния може също да насърчи разработването на защитни ваксини срещу други вируси, които преди това са били свързани с тези заболявания. Изследователи от Института Каролинска, Университета в Тампере и Университета в Ювяскюля са разработили потенциален кандидат за ваксина, който предпазва от всичките шест щама на Coxsackie B и е доказано, че предотвратява развитието на вирусно-индуциран диабет тип 1 на мишки.

Гунар Хуен, имунолог от Държавния серумен институт в Копенхаген, вярва, че това може да доведе и до по-нататъшни инвестиции във ваксини срещу Епщайн-Бар - вирус, който се свързва с развитието на ревматоиден артрит и множествена склероза, както и някои видове рак.

"Ваксините е много вероятно да бъдат ефективни срещу Епщайн-Бар, ако се прилагат достатъчно рано, тъй като повечето хора са заразени с този вирус по време на първия една или две години живот", казва Хуен. "Ще има пазар за това, тъй като свързаните заболявания причиняват толкова или дори повече вреда, колкото COVID-19."

Междувременно учените се надяват, че следващите месеци и години ще разкрият повече за склонността на COVID-19 да предизвика всяко от тези заболявания.

"На всички тези въпроси няма да се отговори утре или през следващите няколко месеца, но през следващата година се надяваме да можем да разгледаме тези данни и да започнем да отговаряме на определени въпроси, да започнем да виждаме някои модели и може би да имаме някои отговори", казва Рубино пред BBC.

Това се случи Dnes, за важното през деня ни последвайте и в Google News Showcase