Нова теория обяснява как възниква болестта на Алцхаймер

Произходът на болестта на Алцхаймер остава предмет на дебати, но ново изследване предлага обяснение, според което заболяването може да се развива в резултат от конкуренция между два ключови протеина в мозъчните клетки, съобщава Science Alert.

Алцхаймер – най-разпространената форма на деменция, традиционно се свързва с натрупването на амилоид-бета и тау протеини. Новото проучване обединява тези два механизма в една обща хипотеза, която цели да изясни противоречията в досегашните научни теории.

Амилоид-бета се натрупват в мозъка и образуват плаки, често десетилетия преди появата на симптоми. От друга страна, тау протеинът нормално стабилизира вътрешната структура на клетките, но при заболяването се деформира и образува заплитания в невроните.

„Освен деменция, диагнозата Алцхаймер изисква наличие както на амилоид-бета, така и на тау в мозъка“, обяснява проф. Райън Джулиан от Калифорнийския университет в Ривърсайд. „Много изследвания се фокусират само върху единия от тях.“

Екипът му изследва взаимодействието между двата протеина, като установява, че те се „състезават“ за едни и същи места върху микротубулите – структури, които поддържат формата и функциите на клетките. Оказва се, че амилоид-бета може да измести тау протеина и да попречи на нормалната му функция.

„Нашата работа показва, че амилоид-бета и тау се конкурират за едни и същи свързващи места и че амилоид-бета може да възпрепятства правилното функциониране на тау“, посочва Джулиан.

Това наблюдение може да даде отговор на дългогодишния въпрос кое се появява първо – амилоидните плаки или тау-заплитанията. Ако амилоид-бета изтласква тау от неговите позиции, това може да доведе до дестабилизация на микротубулите, нарушаване на клетъчните функции и в крайна сметка до загиване на невроните.

Според учените именно този процес може да е основният източник на токсичност за мозъчните клетки, а не просто натрупването на протеините само по себе си.

Новата хипотеза предлага по-цялостна рамка за разбиране на заболяването и може да обясни защо някои терапии, насочени единствено към премахване на амилоид-бета, не дават очакваните резултати.